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Mechanismen der normalen und gestörten Insulinwirkung / FOR 441

Mechanisms of Normal and Impaired Insulin Action

15.09.2003

Programmbeschreibung / Programme Summary

Typ-2-Diabetes, einer der Haupt-Risikofaktoren für vorzeitige Mortalität aus kardiovaskulärer Ursache, ist Teil des sog. metabolischen Syndroms mit Adipositas, Insulinresistenz, Hypertonie, und Dyslipoproteinämie. Insulinresistenz wird als die zentrale Komponente des Syndroms angesehen; sie scheint eine Voraussetzung für die Dekompensation der Blutzuckerregulation zu sein. Die Aufklärung der molekularen Grundlagen der Insulinresistenz ist das gemeinsame Ziel der Forschergruppe. Dabei gehen wir von der Hypothese aus, dass Insulinresistenz durch Störungen der Signaltransduktion des Insulins, durch die Dominanz gegenregulatorischer Mechanismen, durch Störungen des Fettstoffwechsels sowie durch eine gestörte Leptinwirkung an peripheren Systemen zu Stande kommen kann. In den Teilprojekten werden daher Mausmodelle mit Adipositas/Insulinresistenz, die Mechanismen des Glucosetransports und seiner Regulation durch Insulin, die Wechselwirkung von Fettgewebe und Muskel, die Regulation der insulinabhängigen Genexpression durch Proteinkinasen sowie periphere Leptineffekte untersucht.

Type 2 diabetes, a major risk factor for cardiovascular mortality, is associated with a metabolic syndrome of obesity, insulin resistance, hypertension and dyslipidemia. Insulin resistance is believed to be the central component of this syndrome, and appears to be the prerequisite of the decompensation of glucose homeostasis. It is the common goal of the research unit to elucidate the molecular basis of insulin resistance. The projects are based on the hypothesis that insulin resistance is caused by defects in the cellular signaling of insulin, by the predominance of counterregulatory mechanisms, by defects in the lipid metabolism, and by a reduced action of leptin in peripheral tissues. Thus, we study mouse models of obesity and insulin resistance, the insulin-dependent glucose transport regulation, the metabolic interaction of muscle and adipose tissue, the regulation of gene expression by insulin, and the peripheral effects of leptin.

Sprecher / Spokesperson:

Professor Dr.Dr. Hans-Georg Joost
Deutsches Institut für Ernährungsforschung - DIfE
Arthur-Scheunert-Allee 114-116 · 14558 Bergholz
Tel.: (033200) 88-216 · Fax.: (033200) 88-555
E-Mail: joost@mail.dife.de

Further Information: www.rwth-aachen.de/pharma/