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Mechanismen der Progression des chronischen Nierenversagens / FOR 406

Renal Failure Mechanisms of Progression

15.09.2003

Programmbeschreibung / Programme Summary

Der fortschreitende Verfall der Nierenfunktion beim chronischen Nierenversagen beruht auf dem zunehmenden Verlust funktionsfähiger Nephrone. Die entscheidende Frage lautet somit: Wie und durch welche Mechanismen gehen Nephrone zu Grunde? Dazu gibt es verschiedene Hypothesen; die Forschergruppe verfolgt konzentriert die sogenannte Podozyten-Hypothese. Diese besagt, dass die Podozyten beim Erwachsenen nur eine begrenzte Regenerationsfähigkeit haben, ein verloren gegangener Podozyt nicht durch Teilung der verbliebenen ersetzt werden kann und ein Nephron, wenn ein Minimum an Podozyten pro Glomerulus unterschritten wird, zu Grunde geht. Damit münden auch glomeruläre Erkrankungen, die primär nicht den Podozyten berühren, in der entscheidenden Phase der Degeneration eines Glomerulus in die Podozytenschiene ein. Es ist das Versagen dieses Zelltyps, der letztendlich für den Verlust eines Nephrons verantwortlich ist. Um dieses Thema gruppieren sich in der Forschergruppe Einzelprojekte zur Zell- und Molekularbiologie der Podozyten, zu genetischen Störungen der Podozyten, zur Pathologie der Podozyten und assoziierter Strukturen beim Erstversagen und Transplantatversagen der Niere.

The progressive loss of renal function in chronic renal disease is underlain by the progressive loss of viable nephrons. Thus, the crucial question is: How and by which mechanisms do nephrons undergo degeneration? To assess this, there are several hypotheses; the present research unit pursues the so called podocyte hypotheses: since podocytes in the adult have lost their capability of regenerative cell replication, a lost podocyte can not be replaced by multiplication of the remaining podocytes. Thus, as soon as a minimal number of podocytes per glomerulus is reached, the nephron is in danger of degeneration. This explains why glomerular diseases that primarily do not effect the podocytes in later stages follow the podocyte pathway to degeneration. Finally it is failure of this cell type that accounts for the loss of a nephron. Surrounding this central topic, individual projects address questions of cell- and molecular biology of podocytes, of genetic misdevelopments of podocytes, and deal with the pathology of podocytes and associated structures in cases of chronic renal failure of the native kidney or the transplant.

Sprecher / Spokesperson:

Professor Dr. Wilhelm Kriz
Institut für Anatomie und Zellbiologie I der Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 307 · 69120 Heidelberg
Tel.: (06221) 54-86 80/1 · Fax.: (06221) 54 49 51
E-Mail: wilhelm.kriz@urz.uni-heidelberg.de

Further Information: www.ma.uni-heidelberg.de/ag/dfg406/